AOP 2018
Programme

Objectives: - Connaître les nouvelles hypothèses physiopathologiques impliquant la voie du récepteur minéralocorticoïde.
- Connaître les signes en imagerie et différencier la CRSC des autres pathologies du spectre des pachychoroïdes.
- Connaître les différentes modalités thérapeutiques.

Introduction :
La choriorétinopathie séreuse centrale (CRSC) est la 4ème pathologie rétinienne en terme de fréquence avec une incidence annuelle évaluée autour de 1 cas pour 10 000. Les progrès en imagerie ont permis de mettre en évidence le rôle de la choroïde dans la physiopathologie de la CRSC qui appartient au spectre des pachychoroïdes.

Physiopathologie :
Récemment, l’hypothèse de l’implication de la voie du récepteur minéralocorticoïde (MR) dans la physiopathologie de la CRSC a émergé dans les suites de travaux expérimentaux. La CRSC pourrait être liée à l’activation anormale du MR des vaisseaux choroïdiens et de l’épithélium pigmentaire rétinien par les corticoïdes exogènes (prise de traitement) ou endogène (stress, grossesse, syndrome de Cushing). Une prédisposition génétique à la CRSC liée à un polymorphisme du MR a d’ailleurs été mise en évidence.

Formes cliniques :
Il est habituel de différencier les CRSC aiguës de bon pronostic visuel des CRSC chroniques (ou épithéliopathie rétinienne diffuse) entraînant des décollements séreux rétiniens (DSR) prolongés et des altérations diffuses de l’épithélium pigmentaire avec un pronostic visuel plus réservé. Cette classification imparfaite est actuellement discutée dans un groupe international.

Imagerie :
L’OCT EDI (enhanced depth imaging) ou swept-source permet de visualiser la couche des vaisseaux choroïdiens. L’épaisseur choroïdienne est augmentée chez les patients atteints de CRSC. Cette augmentation est secondaire à une dilatation des gros vaisseaux (couche de Haller) qui comprime la couche des moyens vaisseaux (couche de Sattler) et la choriocapillaire. Ces vaisseaux dilatés sont bien visibles au temps précoce de l’ICG et définissent la pachychoroïde.

Traitement :
Lors d’une 1ère poussée, en cas de DSR récent, une simple surveillance peut être proposée avec l’éviction des facteurs déclenchant dans la mesure du possible.
En cas de DSR persistant plus de 3-4 mois, un laser focal pourra être réalisé sur un point de fuite en cas de localisation extrafovéolaire. Dans le cas contraire, une photothérapie dynamique demi-fluence ou un traitement par antagoniste du récepteur minéralocorticoïde pourront être proposés.

Déclarations

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